Alzheimer-Modell Drosophila melanogaster
Die Analyse von Glutaminylzyklase-vermittelter pyroGlu-A -Bildung und deren Hemmung durch spezifische Inhibitoren
N-terminal verkürzte und durch Pyroglutamyl-Bildung modifizierte Amyloid- -Peptide (A ) spielen offenbar eine wesentliche Rolle im Verlauf und der Schwere der Alzheimer'schen Demenz (AD). Für die Entstehung dieser Modifikation werden Glutaminylzyklasen...
Leider schon ausverkauft
Buch
- Lastschrift, Kreditkarte, Paypal, Rechnung
- Kostenlose Rücksendung
Produktdetails
Produktinformationen zu „Alzheimer-Modell Drosophila melanogaster “
Klappentext zu „Alzheimer-Modell Drosophila melanogaster “
N-terminal verkürzte und durch Pyroglutamyl-Bildung modifizierte Amyloid- -Peptide (A ) spielen offenbar eine wesentliche Rolle im Verlauf und der Schwere der Alzheimer'schen Demenz (AD). Für die Entstehung dieser Modifikation werden Glutaminylzyklasen (QCs) verantwortlich gemacht, die daher ein potentielles Zielenzym der Wirkstoffentwicklung darstellen. Erstmals wurde anhand des Modellsystems Drosophila melanogaster die Rolle von QC für die Entstehung von A N3pE untersucht sowie P150/03 als ein kompetitiver Inhibitor der QC getestet. Anhand von Datenbankanalysen konnten zwei Gene für Drosophila- QCs identifiziert werden. Umfangreiche Versuche an S2-Zellen führten zur Lokalisation beider Gene. Transgene Drosophila-Linien wurden generiert und charakterisiert, die verschiedene, erstmals auch N- terminal verkürzte und pyroGlu-modifizierte, A - Spezies exprimieren und prozessieren. Erste Behandlungsversuche mit P150/03 führten sowohl zur Verringerung der gesamt- als auch der pyroGlu-A - Konzentration in A 3-42(E3Q) exprimierenden Linien.
Bibliographische Angaben
- Autor: Christiane Lindner
- 2009, 112 Seiten, Maße: 22 cm, Kartoniert (TB), Deutsch
- Verlag: Südwestdeutscher Verlag für Hochschulschriften
- ISBN-10: 3838108639
- ISBN-13: 9783838108636
Kommentar zu "Alzheimer-Modell Drosophila melanogaster"
Schreiben Sie einen Kommentar zu "Alzheimer-Modell Drosophila melanogaster".
Kommentar verfassen