Therapie des idiopathischen Parkinson-Syndroms
Das Parkinson-Syndrom ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen, die bevorzugt im höheren Lebensalter diagnostiziert wird. Durch die steigende Lebenserwartung der Bevölkerung und der Betroffenen darf mit einem weiteren Anstieg Erkrankter gerechnet...
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Produktinformationen zu „Therapie des idiopathischen Parkinson-Syndroms “
Klappentext zu „Therapie des idiopathischen Parkinson-Syndroms “
Das Parkinson-Syndrom ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen, die bevorzugt im höheren Lebensalter diagnostiziert wird. Durch die steigende Lebenserwartung der Bevölkerung und der Betroffenen darf mit einem weiteren Anstieg Erkrankter gerechnet werden. Gleichzeitig sind auch die theoretischen Erkenntnisse und therapeutischen Möglichkeiten gewachsen.Dieses Buch berücksichtigt auch in der vorliegenden 9. Auflage die großen Fortschritte in der medikamentösen Therapie und die individuellen Aspekte der Behandlung. Es soll dabei helfen, den zunehmenden Wissenszuwachs einzuordnen und eine pragmatische Umsetzung der Therapie zu ermöglichen.
Inhaltsverzeichnis zu „Therapie des idiopathischen Parkinson-Syndroms “
1. Einleitung 121.1. Historische Anmerkungen 12
1.2. Nomenklatur 13
1.3. Differenzialdiagnostik 14
1.4. Literatur 15
2. Grundlagen 16
2.1. Pathomechanismus 16
2.2. Therapie 17
2.3. Handelsübliche Medikamente 17
2.4. Literatur 18
3. Nicht-medikamentöse Therapie 20
3.1. Aufklärung 20
3.2. Hilfsmittel 20
3.3. Ernährung 21
3.4. Physiotherapie 21
3.5. Ergotherapie 24
3.6. Logopädie 24
3.7. Weitere nicht-medikamentöse Maßnahmen 24
3.8. Selbsthilfegruppen 25
3.9. Internet 25
3.10. Literatur 25
4. Anticholinergika 28
4.1. Studienlage 28
4.2. Wirkweise 28
4.3. Unerwünschte Wirkungen 29
4.4. Wann sind Anticholinergika indiziert? 29
4.5. Wie sind Anticholinergika zu dosieren? 30
4.6. Welches Anticholinergikum ist zu bevorzugen? 30
4.7. Literatur 30
5. Levodopa 32
5.1. Wirkweise des L-Dopa 32
5.2. L-Dopa-Resorption 33
5.3. Klinische Effekte des L-Dopa 34
5.4. Nebenwirkungen des L-Dopa 35
5.5. Wie aufdosieren? 36
5.6. Wer sollte L-Dopa bekommen? 36
5.7. Depotformen 37
5.8. Wasserlösliches L-Dopa 38
5.9. L-Dopa-Mikrotabletten 38
5.10. Langzeittherapie 38
5.10.1. Fluktuationen 39
5.10.2. Dyskinesien 40
5.11. L-Dopa-Test 41
5.12. Ist L-Dopa neurotoxisch? 42
5.13. Levodopa und Ernährung 42
5.14. "Additive" Medikamente zu L-Dopa 43
5.15. Zukunft 43
5.16. Literatur 44
6. Dopaminagonisten 47
6.1. Auswahl von Dopaminagonisten (DA) 47
6.1.1. Apomorphin 48
6.1.2. Pramipexol 51
6.1.3. Ropinirol 52
6.1.4. Rotigotin 53
6.1.5. Piribedil 54
6.1.6. Bromocriptin 55
6.1.7. Lisurid 56
6.1.8. Pergolid 56
6.1.9. a-DHEC 57
6.1.10. Cabergolin 57
6.2. Ergoline versus non-ergoline Agonisten 58
6.3. Unerwünschte Wirkungen der DA 59
6.4. Dopamin-Rezeptoren und Neuroprotektion 60
6.5. Gründe für einen Therapiebeginn mit DA 61
6.6. Empfehlungen für die Therapie 61
6.7. Zusammenfassende Bewertung 62
6.8. Literatur 63
7. NMDA-Antagonisten 68
7.1. Amantadinsalze 68
7.1.1. Pharmakologie der Amantadine 68
7.1.2. Wirkweise der Amantadine
... mehr
68
7.1.3. Amantadine bei Dyskinesien und Impulskontrollstörungen 68
7.1.4. Neuroprotektion (Krankheitsmodifikation) 69
7.1.5. Unerwünschte Wirkungen, Kontraindikationen 70
7.1.6. Welche Dosierung? 70
7.1.7. Wann sollen Amantadine eingesetzt werden? 70
7.1.8. Amantadinsulfat versus Amantadinhydrochlorid 71
7.2. Budipin 71
7.2.1. Rationale für den Einsatz von Budipin 71
7.2.2. Therapeutischer Einsatz 72
7.2.3. Dosierung 72
7.2.4. Unerwünschte Wirkungen 72
7.3. Literatur 73
8. MAO (Monoaminooxidase)-B-Hemmer 75
8.1. Rasagilin 75
8.2. Selegilin 76
8.2.1. Wirkweise des Selegilins 76
8.2.2. Klinische Effekte des Selegilins 77
8.2.3. Unerwünschte Wirkungen des Selegilins 78
8.2.4. Interaktionen des Selegilins 78
8.2.5. Kontraindikationen des Selegilins 78
8.3. Weitere MAO-B-Hemmer 78
8.4. Vergleich Rasagilin vs. Selegilin 78
8.5. Krankheitsmodifikation 79
8.6. Literatur 81
9. Safinamid 84
9.1. Pharmakologie 84
9.2. Studienlage 86
9.3. Klinischer Einsatz 88
9.4. Literatur 88
10. COMT-Hemmer 90
10.1. Tolcapon 90
10.2. Entacapon 90
10.3. Opicapon 92
10.4. Unerwünschte Wirkungen 92
10.5. Unterschiede der COMT-Hemmer 94
10.6. Indikationen für COMT-Hemmer 95
10.7. Fixe Kombination von L-Dopa, Carbidopa und Entacapon 95
10.8. COMT-Hemmer versus Dopaminagonisten 96
10.9. Literatur 96
11. Mögliche, fragliche und zukünftige Therapieansätze 99
11.1. NADH (Nicotinamidadenindinucleotid): Theoretische Grundlagen 99
11.2. Droxidopa (L-Threo-3,4-Dihydroxyphenylserin) 99
11.2.1. Wirkmechanismus des Droxidopa 99
11.2.2. Klinischer Einsatz des Droxidopa 100
11.3. Coenzym Q10, Flavonoide, Kreatin 100
11.4. Mögliche neue Therapieansätze 101
11.4.1. Weitere Therapieansätze 101
11.4.2. Transplantation 102
11.5. Literatur 102
12. Operative Verfahren 105
12.1. Läsionelle Verfahren 105
12.2. Tiefe Hirnstimulation (DBS) 105
12.3. Klinische Empfehlungen 106
12.4. Literatur 107
13. Empfehlungen zur initialen Therapie eines i
7.1.3. Amantadine bei Dyskinesien und Impulskontrollstörungen 68
7.1.4. Neuroprotektion (Krankheitsmodifikation) 69
7.1.5. Unerwünschte Wirkungen, Kontraindikationen 70
7.1.6. Welche Dosierung? 70
7.1.7. Wann sollen Amantadine eingesetzt werden? 70
7.1.8. Amantadinsulfat versus Amantadinhydrochlorid 71
7.2. Budipin 71
7.2.1. Rationale für den Einsatz von Budipin 71
7.2.2. Therapeutischer Einsatz 72
7.2.3. Dosierung 72
7.2.4. Unerwünschte Wirkungen 72
7.3. Literatur 73
8. MAO (Monoaminooxidase)-B-Hemmer 75
8.1. Rasagilin 75
8.2. Selegilin 76
8.2.1. Wirkweise des Selegilins 76
8.2.2. Klinische Effekte des Selegilins 77
8.2.3. Unerwünschte Wirkungen des Selegilins 78
8.2.4. Interaktionen des Selegilins 78
8.2.5. Kontraindikationen des Selegilins 78
8.3. Weitere MAO-B-Hemmer 78
8.4. Vergleich Rasagilin vs. Selegilin 78
8.5. Krankheitsmodifikation 79
8.6. Literatur 81
9. Safinamid 84
9.1. Pharmakologie 84
9.2. Studienlage 86
9.3. Klinischer Einsatz 88
9.4. Literatur 88
10. COMT-Hemmer 90
10.1. Tolcapon 90
10.2. Entacapon 90
10.3. Opicapon 92
10.4. Unerwünschte Wirkungen 92
10.5. Unterschiede der COMT-Hemmer 94
10.6. Indikationen für COMT-Hemmer 95
10.7. Fixe Kombination von L-Dopa, Carbidopa und Entacapon 95
10.8. COMT-Hemmer versus Dopaminagonisten 96
10.9. Literatur 96
11. Mögliche, fragliche und zukünftige Therapieansätze 99
11.1. NADH (Nicotinamidadenindinucleotid): Theoretische Grundlagen 99
11.2. Droxidopa (L-Threo-3,4-Dihydroxyphenylserin) 99
11.2.1. Wirkmechanismus des Droxidopa 99
11.2.2. Klinischer Einsatz des Droxidopa 100
11.3. Coenzym Q10, Flavonoide, Kreatin 100
11.4. Mögliche neue Therapieansätze 101
11.4.1. Weitere Therapieansätze 101
11.4.2. Transplantation 102
11.5. Literatur 102
12. Operative Verfahren 105
12.1. Läsionelle Verfahren 105
12.2. Tiefe Hirnstimulation (DBS) 105
12.3. Klinische Empfehlungen 106
12.4. Literatur 107
13. Empfehlungen zur initialen Therapie eines i
... weniger
Autoren-Porträt von Wolfgang H. Jost
Prof. Dr. med. Wolfgang Jost, Arzt für Neurologie/spezielle Schmerztherapie sowie Leiter des Fachbereichs Neurologie und Klinische Neurophysiologie/Schmerztherapie der Deutschen Klinik für Diagnostik in Wiesbaden. Seine fachlichen Schwerpunkte sind Morbus Parkinson und andere Bewegungsstörungen, Migräne/Kopfschmerzen, Neurologie und Neuroproktologie. Er verfügt über langjährige Erfahrung in der Botulinumtoxin-Therapie, insbesondere zur Diagnostik und Therapie von Dystonien und Spastiken.
Bibliographische Angaben
- Autor: Wolfgang H. Jost
- 9., überarb. Aufl., 176 Seiten, Maße: 17,7 x 24,8 cm, Gebunden, Deutsch
- Verlag: UNI-MED, Bremen
- ISBN-10: 3837423794
- ISBN-13: 9783837423792
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